Nesta semana, durante a 26ª Conferência Internacional da Aids, realizada no Rio de Janeiro, foram anunciados dois novos casos de remissão da infecção pelo vírus HIV após transplante de células-tronco. Com isso, o total de pacientes infectados com HIV que não apresentaram o vírus detectado no sangue após esse tipo de tratamento chega a 13.
Um dos casos é do homem conhecido como “paciente de Kansas City” (Estados Unidos), que, aos 21 anos, descobriu que estava infectado com o HIV e também sofria de leucemia mieloide aguda, um tipo de câncer que afeta a produção de algumas células de defesa do organismo.
O outro caso é do “paciente de Essen” (Alemanha), que foi infectado por dois tipos diferentes de HIV e pelo vírus da hepatite B (HBV).
Ambos os pacientes foram submetidos a transplantes de células-tronco hematopoiéticas, que são responsáveis pela produção das células sanguíneas, incluindo os leucócitos, que defendem o corpo humano de invasores.
Nos dois casos, os doadores das células-tronco apresentavam uma mutação genética que os torna resistentes ao HIV.
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O HIV, como qualquer vírus, só se torna ativo ao entrar em uma célula. No caso do vírus da Aids, seu alvo principal é o linfócito T CD4+, uma célula essencial do sistema imunológico que ajuda a combater infecções.
O vírus provoca danos ao organismo ao eliminar essas células de defesa. Com uma quantidade insuficiente de CD4+, os indivíduos tornam-se mais suscetíveis a doenças infecciosas.
Para invadir a célula, o HIV se liga a moléculas na membrana externa do CD4+, especificamente ao receptor CD4 e aos correceptores CCR5 e CXCR4. Essa ligação permite que o vírus abra uma “porta” na membrana e entre na célula, iniciando seu ciclo de replicação.
No caso dos doadores das células-tronco, seus genes produzem uma versão modificada do correceptor CCR5, chamada de CCR5 delta32, que impede a ligação do vírus. Sem essa conexão, o HIV não consegue entrar nas células CD4+ e, consequentemente, não pode se replicar.
Transplante
Com o transplante, o paciente infectado recebe células hematopoiéticas que contêm o gene produtor de CCR5 delta32. Como essas células são responsáveis pela produção das CD4+, as novas gerações desses linfócitos têm potencial para serem resistentes ao HIV.
Nos dois casos, a terapia com antirretrovirais foi interrompida para avaliar a resposta ao transplante. Após vários meses sem a medicação, os pesquisadores não conseguiram detectar o vírus nos organismos dos pacientes.
“A mutação em homozigose [quando pai e mãe transferem o gene CCR5 delta 32 para o filho] está presente em cerca de 10% dos europeus do norte, sendo, infelizmente, muito rara. A questão principal é se a presença da mutação CCR5 delta 32 é realmente a chave para se alcançar uma remissão de longo prazo do HIV”, conclui a pesquisadora Carina Elsner, uma das responsáveis pelo estudo com o paciente de Essen.
No caso do paciente de Kansas City, já se passaram 14 meses sem a detecção do vírus. Para o paciente de Essen, foram 12 meses. Contudo, como a terapia com antirretrovirais foi interrompida, houve uma recidiva com o vírus da hepatite B.
A partir disso, os estudos indicaram que houve remissão da infecção pelo vírus HIV. Apesar de o caso estar sendo tratado como “cura”, o termo mais apropriado é remissão, uma vez que não é possível afirmar se a infecção retornará após algum tempo.
“É apenas o caso de um paciente, mas que se soma à lista de pacientes que se recuperaram após o transplante de células-tronco”, afirma Wissam El Atrouni, um dos responsáveis pela pesquisa com o paciente de Kansas City. “É necessário acompanhamento contínuo. Agora, passaremos a realizar testes mensais.”
O primeiro paciente considerado curado do HIV, Timothy Ray Brown, conhecido como “paciente de Berlim”, recebeu um transplante de células-tronco em 2007. Ele viveu livre do HIV até 2020, quando faleceu em decorrência de leucemia, a doença que motivou seu transplante.
Fonte: Agência Brasil
